Mimo, iż alkohol i jego produkty metaboliczne niszczycielsko wpływa na wszystkie sfery życia i aktywności człowieka, to jednak w wyjątkowy sposób działa na funkcje układu nerwowego i to właśnie w nim najwcześniej i najbardziej dotkliwie ukazuje się neurotoksyczne działanie etanolu. Sprawę komplikują i pogarszają niedobory witaminowe. Szczególnie groźne w skutkach są wszelkie niedobory witamin z grupy B – tiaminy, biotyny, kwasu pantotenowego oraz pirydoksyny, które generują nawarstwianie się patologicznych zmian zdrowotnych.
Obwodowy układ nerwowy
Jednym z podstawowych zaburzeń spowodowanych destrukcją alkoholową w obrębie obwodowego układu nerwowego jest polineuropatia, czyli zapalenie wielonerwowe. Jest to efekt obecności zmian czynności i struktury nerwów obwodowych, które generowane są przez czynniki niezakaźne – w tym przypadku należy wymienić alkohol i jego produkty metaboliczne. Polineuropatia charakteryzuje się występowaniem zaburzeń czucia w odcinkach odsiebnych kończyn, czyli prościej mówiąc: położonych dalej od korpusu. Wymienia się tutaj nerwobóle i boleści uciskowe nerwów, osłabienie lub zanik odruchów ścięgnistych, a także różnego typu bóle mięśni. Warto dodać, że w większości przypadków Pacjenci skarżą się na dolegliwości w obszarze kończyn dolnych, np. skurcze i bóle mięśni łydek, ich bolesność uciskowa, a także pni nerwowych. Częsta jest także bolesna przeczulica, a także pieczenie stóp. Charakterystyczne są zaburzenia czucia głębokiego. U osób w bardziej poważnym stanie występują niedowłady i porażenia. W takich przypadkach najczęściej spotyka się porażenie nerwu strzałkowego wspólnego, które charakteryzuje się osłabieniem zgięcia grzbietowego stopy, niemożnością nawracania jej, a także osłabieniem zginania i prostowania palców. Drugim rodzajem konsekwencji u osób z bardziej nasilonym zaburzeniem obwodowego układu nerwowego jest porażenie nerwu promieniowego, czyli tak zwanej opadającej ręki. Charakteryzuje się ona nieprawidłowym torem wyprostnego ruchu w obrębie nadgarstka oraz stawów śródręczno-palcowych.
Praktycznie zawsze wraz ze zmianami w obwodowym układzie nerwowym, spowodowanymi działaniem alkoholu, idą zmiany mięśniowe, jakimi jest miopatia alkoholowa. Można ją rozpoznać po słabnięciu i zaniku mięśni. Pacjenci opisują to jako nogi z waty. Inne objawy, które mogą wystąpić, to: obrzęki podskórne, mioglobinuria, oliguria, anuria, osłabienie siły skurczów mięśni gładkich, np. jelit lub macicy.
Nadmierne spożywanie etanolu powoduje także pogorszenie widzenia poprzez uszkodzenia pozagałkowej części nerwu wzrokowego poprzez działanie toksyn. Wyróżnia się tutaj neuropatię wzrokową toksyczną, których cechy charakterystyczne to: zaburzenia widzenia, ślepota, ograniczenia pola widzenia, zanik nerwu wzrokowego, retinopatia siatkówkowo-naczyniówkowa.
Ośrodkowy układ nerwowy
W skład ośrodkowego układu nerwowego wchodzi mózg, móżdżek, rdzeń przedłużony oraz rdzeń kręgowy. Ilość komórek nerwowych u dojrzałego mózgu jest zatrważająca – przeciętnie jest to około 100 bilionów neuronów, które połączone są z trylionem komórek glejowych. Niestety sprawność mózgu spada wraz z wiekiem. Szacuje się, że od trzydziestego piątego roku życia każdego dnia człowiek traci około stu tysięcy neuronów. Mimo poniesionych strat, pozostałe neurony pełnią swoje funkcje bez zakłóceń. Jednak sytuacja ta może się zmienić w sytuacji kiedy występują niekorzystne czynniki zewnętrzne, do których zaliczamy urazy, zaburzenia krążenia mózgowego, zmiany zwyrodnieniowe, zakażenia lub zatrucia – spowodowane m.in. działaniem alkoholu.
Kiedy osoby spożywające na co dzień znaczne ilości alkoholu udają się na badanie tomografii komputerowej, wynik jej wskazuje na nieprawidłowości w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Szacuje się, że od 50 do 90% alkoholików posiada poszerzenie układu komorowego, a także zaniki korowe, zazwyczaj obserwowane w płacie skroniowym i czołowym. Potwierdzają to badania naukowe. Na grupie blisko 2300 Pacjentów wykonano badania komputerowe, które wykazały zaniki korowo-podkorowe aż u 68% badanych. Podobne zjawiska obserwuje się w przypadku zespołu (psychozy) Korsakowa, przy czym w momencie ograniczenia lub wyeliminowania alkoholu i uzupełnieniu niedoborów witaminowych z grupy B, zaobserwowano cofanie się zmian. Ze względu na fakt, iż stosowane słowo zanik odnosi się do czegoś utraconego raz na zawsze, w sposób nieodwracalny, proponuje się, aby w sytuacji kiedy zmiany można cofnąć, określać je jako obkurczenie mózgu (z j.ang. brain shrinkage).
Warto dodać, że alkohol i jego metabolity same w sobie są oczywistą przyczyną pojawiania się zmian, jednak w równym stopniu za ich pojawianie się i pogłębianie odpowiadają inne czynniki, towarzyszące chorobie alkoholowej, czyli przebyte urazy, skoki ciśnienia krwi, zaburzenia przepływu krwi przez mózg w chwilach upojenia alkoholowego, bezdech typowy dla głębokiego zatrucia, niedobory żywieniowe, a także inne schorzenia.
Konsekwencje chorobowe i zaburzeniowe wywołane poalkoholowym uszkodzeniem mózgu są:
- Zespół Wernickiego-Korsakowa, inaczej nazywane encefalopatią Wernickiego – jest to stan otępienia oraz nieamnestycznego upośledzenia funkcji pamięci oraz funkcji poznawczych. Zespół ten pojawia się w momencie kiedy osoba pijąca alkohol wykazuje znaczne braki witaminowe, a ilością i częstotliwością picia naraża się na toksyczne działanie alkoholu,
- Psychoza Korsakowa – leży ona u podłoża encefalopatii Wernickiego, połączonych z rozległymi zmianami w układzie limbicznym,
- Encepalopatia Morela – blaszkowy zanik kory mózgowej,
- Encepalopatia Marchiafava-Bignami – pierwotne zwyrodnienie ciała modzelowatego,
- Encepalopatia Adamsa, Victora i Mancalla – centralna mielinoza mostu,
- Encepalopatia Joliffe’a – pelagra alkoholowa,
- Zespół Fau-Chateau – zanik mięśni z jednoczesnym niedowładem kurczowym kończyn oraz zanikiem mózgu.
Padaczka alkoholowa
Charakterystyczne dla zmian w ośrodkowym układzie nerwowym są także napady drgawek abstynencyjnych, które określane są mianem padaczki alkoholowej. Bardzo często współtowarzyszą jej inne objawy typowe dla alkoholowego zespołu abstynencyjnego (AZA), inaczej nazywanego zespołem odstawienia lub zespołem odstawiennym. Kluczowy jest tutaj okres od szóstej do czterdziestej ósmej godziny od momentu zakończenia picia – jest to czas, w którym najczęściej alkoholik zaczyna źle się czuć ze względu na domaganie się organizmu substancji, do której został przyzwyczajony. Padaczka alkoholowa w tym przypadku dotyka około piętnastu procent alkoholików i ma ona charakter ogólnych napadów toniczno-klonicznych, typowych dla napadu określanego mianem „grand mal”. Różne są przyczyny napadów drgawkowych w tym przypadku. Doszukuje się ich w uszkodzeniu wątroby, przewlekłym zatruciu alkoholowym, nagromadzonym aldehydzie octowym w ciele człowieka, nagłym spadku stężenia alkoholu we krwi, niedoborach elektrolitów, zaburzeniach neurotransmiterów, zaburzeniach funkcji kanałów wapniowych, odwodnieniu organizmu, a także zaburzeniach snu i jego słabej jakości. Warto prześledzić także historię danej osoby – przebyte przez nią urazy czaszki i mózgu mogą zarówno wywoływać padaczkę, jak i potęgować jej nasilenie.
Na szczęście drgawkowe napady abstynencyjne ustępują w momencie zachowania długotrwałej abstynencji.